高カルシウム血症 補正 カルシウム

高Ca血症の基本的な治療法は 他の疾患アルミニウム誘発性骨軟化症乳児の特発性高カルシウム血症神経遮断薬による悪性症候群—汚染されたガラス器具への血液曝露採血時の静脈うっ滞の遷延原発性副甲状腺機能亢進症は,1つまたは複数の副甲状腺による副甲状腺ホルモン(PTH)の過剰分泌に起因する全身疾患である。おそらく高カルシウム血症の最も頻度の高い原因であり,非入院患者で特にその傾向がある。発生率は年齢とともに上昇し,閉経後女性ではさらに高い。頸部放射線照射後30年以上経過した場合にも高い頻度で生じる。副甲状腺腺腫による家族性のものが,他の内分泌腫瘍を有する患者に生じる( 家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症の症候群(FHH)は,常染色体優性形質として遺伝する。大半の症例ではカルシウム感知受容体遺伝子の不活性型変異が関与しており,PTH分泌の阻害に必要な血清カルシウム濃度の閾値が上昇する。引き続いて起こるPTHの分泌によって,腎臓からのリン排泄が誘導される。持続性の高カルシウム血症(通常は無症候性),ならびにしばしば若い頃から,正常範囲内またはやや高値を示すPTH,低カルシウム尿症,および高マグネシウム血症が認められる。腎機能は正常で,腎結石症はまれである。しかし,重度の膵炎がときに起こる。この症候群は副甲状腺過形成と関連があるが,副甲状腺亜全摘術によって緩和されるものではない。二次性副甲状腺機能亢進症は,進行した三次性副甲状腺機能亢進症では,自律的なPTH分泌過剰が血清カルシウム濃度にかかわらず引き起こされる。三次性副甲状腺機能亢進症は一般に,数年間経過する末期腎臓病の患者のように,二次性副甲状腺機能亢進症が長期間存在する患者に生じる。癌は高カルシウム血症の一般的な原因であり,通常は入院患者にみられる。いくつかの機序があるが,骨吸収の結果として最終的に血清カルシウムの上昇が生じる。癌の体液性高カルシウム血症(すなわち,骨転移を伴わない,またはごく軽微な骨転移を伴う高カルシウム血症)は,扁平上皮癌,腎細胞癌,乳癌,前立腺癌,および卵巣癌に付随して起こることが最も多い。癌による体液性高カルシウム血症を伴う症例の多くは,以前はPTHの異所性産生が原因とされていた。しかし,このような腫瘍の一部は,骨および腎臓の両方のPTH受容体に結合して破骨細胞性骨吸収など多くのPTH類似作用をもたらすPTH関連ペプチドを分泌する。溶骨性高カルシウム血症は,転移固形腫瘍(例,乳癌,前立腺癌,非肺小細胞癌)または造血器悪性腫瘍によって生じ,後者の例としては多発性骨髄腫が最も多いが,特定のリンパ腫やリンパ肉腫が原因となることもある。この場合の高カルシウム血症の発生機序は,破骨細胞を活性化するサイトカインまたは破骨細胞による骨吸収を刺激するプロスタグランジンの局所産生,腫瘍細胞による直接的な骨吸収,またはその両方であると考えられる。びまん性の骨量減少がみられることもある。サルコイドーシス,結核,ハンセン病,ベリリウム中毒,ヒストプラズマ症,コクシジオイデス症などの肉芽腫性疾患は,高カルシウム血症や高カルシウム尿症につながる。サルコイドーシスでの高カルシウム血症および高カルシウム尿症は,25(OH)Dから1,25(OH)不動状態,特にリスクのある患者の長期床上絶対安静( 乳児の特発性高カルシウム血症(ウィリアムズ症候群— ミルク・アルカリ症候群では,過剰な量のカルシウムおよび吸収性アルカリ剤が摂取されることで発生し(通常,炭酸カルシウム制酸薬を用いた消化不良の自己治療または骨粗鬆症の予防目的),結果として,高カルシウム血症,代謝性アルカローシス,腎機能不全が生じる。消化性潰瘍および骨粗鬆症に効果的な薬物が市販されるようになり,本症候群の発生頻度は大幅に低下している。軽度の高カルシウム血症では患者の多くが無症状である。高カルシウム血症の臨床像としては,便秘,食欲不振,悪心・嘔吐,腹痛,イレウスなどがある。腎濃縮機構の障害は多尿,夜間頻尿,多飲につながる。血清カルシウム濃度が12mg/dL(3.00mmol/L)を上回ると,情緒不安定,錯乱,せん妄,精神病,昏迷,昏睡が起こる可能性がある。より頻度は低いが,遷延性または重度の高カルシウム血症が,腎石灰化症(腎実質内のカルシウム塩沈着)による可逆的な急性腎不全や不可逆的な腎障害を引き起こす。消化性潰瘍および膵炎が,高カルシウム血症とは関連しない理由により副甲状腺機能亢進症患者に生じることがある。重度の高カルシウム血症は,心電図でQT血清総カルシウム(に加えて,ときにイオン化カルシウム)濃度の推定胸部X線;電解質,BUN,クレアチニン,イオン化カルシウム,リン,PTH,アルカリホスファターゼの測定,および血清タンパク免疫電気泳動(原因確定のため)ときに,PTH値およびカルシウムの尿中排泄量(単独またはリンの尿中排泄量とともに)高カルシウム血症は,血清総カルシウム濃度が10.4mg/dL(2.60mmol/L)を超える,または血清イオン化カルシウムが5.2mg/dL(1.30mmol/L)を超える場合に診断される。血清カルシウムは,血清タンパク高値によるアーチファクトが原因で高値となることがある( 初期評価には以下を含めるべきである:病歴,特に過去の血清カルシウム濃度の確認身体診察胸部X線臨床検査による電解質,BUN,クレアチニン,イオン化カルシウム,リン,PTH,およびアルカリホスファターゼなどの測定,ならびに血清タンパク免疫電気泳動原因は,95%以上の患者で臨床データおよびこれらの検査から明らかである。この評価で高カルシウム血症の明らかな原因がみられない患者では,インタクトPTHおよび24時間尿中カルシウムを測定すべきである。原因が明らかでない場合,血清カルシウム値が11mg/dL(2.75mmol/L)未満であれば,副甲状腺機能亢進症またはその他の良性の原因が示唆されるが,血清カルシウム値が13mg/dL(3.25mmol/L)を上回っていれば,癌が示唆される。無症候性高カルシウム血症が何年もの間存在するか,または数人の家系員にその病態がみられる場合は,FHHである可能性が高くなる。原発性副甲状腺機能亢進症は一般に中年期以降に発症するが,症状出現の数年前から存在する可能性がある。インタクトPTHの濃度測定は,PTH介在性の高カルシウム血症(例,副甲状腺機能亢進症またはFHHにより引き起こされるもので,PTH濃度は高値または正常高値である)とその他(PTHとは無関係)の大半の原因とを鑑別する助けになる。原因がPTHと無関係である場合は,濃度は通常20pg/mL未満である。胸部および骨(例,頭蓋骨,四肢)のX線では,二次性副甲状腺機能亢進症の骨への影響も描出される場合があり,これは長期透析患者で最も頻度が高い。嚢胞性線維性骨炎(osteitis fibrosa cystica,しばしば原発性副甲状腺機能亢進症による)では,PTHによる過剰刺激によって破骨細胞活性が亢進し,線維性変性,嚢胞形成,および線維性結節形成を伴う骨希薄化を引き起こす。特徴的な骨病変は比較的進行した疾患にのみ認められるため,症状のある患者でのみ骨のX線検査が推奨される。X線検査では典型的に骨嚢胞,頭蓋骨の不均一な外観,指節骨や鎖骨遠位端の骨膜下骨吸収が認められる。副甲状腺機能亢進症では,血清カルシウム濃度が12mg/dL(3.00mmol/L)を上回ることはまれであるが,血清イオン化カルシウム濃度はほぼ常に高値を示す。副甲状腺機能亢進症では,尿中カルシウム排泄量は通常正常範囲内または高値である。慢性腎臓病は二次性副甲状腺機能亢進症の存在を示唆するが,原発性副甲状腺機能亢進症も存在する可能性がある。慢性腎臓病患者では,血清カルシウム濃度が高く血清リン濃度が正常範囲内であれば原発性副甲状腺機能亢進症が示唆され,一方でリン値が上昇していれば二次性副甲状腺機能亢進症が示唆される。副甲状腺手術の前に副甲状腺組織の局在を確認する必要性については議論が続いている。高分解能CT(CTガイド下生検および甲状腺静脈還流路血の免疫測定法を併用,または非併用),MRI,高分解能超音波検査,デジタルサブトラクション血管造影,ならびにタリウム201-テクネチウム99シンチグラフィーのいずれもが使用されており極めて正確であるが,熟練した外科医が執刀する副甲状腺摘出術の治癒率は通常高く,これらの検査によって治癒率がさらに向上しているわけではない。副甲状腺の画像検査に使用される核医学検査薬であるテクネチウム99セスタミビは,従来の物質よりも高い感度および特異度を有し,孤立性腺腫の同定に有用となりうる。副甲状腺の初回手術後に副甲状腺機能亢進症が残存または再発した場合には画像検査が必要であり,頸部から縦隔の全域の通常とは異なる部位で異常に機能する副甲状腺が明らかにされることがある。テクネチウム99セスタミビはおそらく最も感度の高い画像検査法である。副甲状腺摘出術を再度実施する前にいくつかの画像検査(テクネチウム99セスタミビに加えて,MRI,CT,または高分解能超音波検査)を用いる必要がときに生じる。血清カルシウム濃度が13mg/dL(3.00mmol/L)を上回る場合は,副甲状腺機能亢進症以外の高カルシウム血症の原因が示唆される。多発性骨髄腫は,貧血,高窒素血症,および高カルシウム血症が同時に存在すること,または単クローン性免疫グロブリン血症が存在することにより示唆される。骨髄腫は骨髄検査により確定される。FHHは非常にまれであるが,高カルシウム血症とインタクトPTHの濃度上昇または正常高値がみられる患者では,考慮すべき疾患である。FHHは,若年で発症する(生涯続く病気である),症状がない,しばしば高マグネシウム血症が生じる,および他の家系員に高カルシウム尿症を伴わない高カルシウム血症が存在するという点で,原発性副甲状腺機能亢進症と鑑別される。カルシウムの尿中排泄率(クレアチニンクリアランスに対するカルシウムクリアランスの比)は,FHHでは低く(1%未満),原発性副甲状腺機能亢進症ではほぼ常に高い(1~4%)。ミルク・アルカリ症候群は,カルシウム制酸薬の大量摂取歴に加えて,高カルシウム血症や代謝性アルカローシス,ときに低カルシウム尿症を伴う高窒素血症を合併していることにより認識される。カルシウムおよびアルカリの摂取停止時に血清カルシウム濃度が正常範囲内に迅速に回復すれば診断は確定するが,腎石灰化症が存在すれば腎機能不全が持続する場合もある。循環血液中のPTHは通常抑制されている。ビタミンD中毒は1,25(OH)成因所見原発性副甲状腺機能亢進症血清カルシウム上昇,しかし 血清イオン化カルシウム 血清リンの低値(特に腎臓からのリン排泄量の高値を伴う場合)アルカリホスファターゼの高値(しばしば)不適切なPTHの高値正常範囲内または高値の尿中カルシウム排泄量内分泌腫瘍症の家族歴がなく,小児期の頸部放射線照射の既往がなく,副甲状腺機能亢進症のその他の明らかな原因がない(典型的)二次性副甲状腺機能亢進症血清カルシウム低値,正常,または高値だが 血清イオン化カルシウム 血清リンの高値(特に腎臓からのリン排泄量の高値を伴う場合)アルカリホスファターゼの高値(しばしば)不適切なPTHの高値正常範囲内または高値の尿中カルシウム排泄量慢性腎臓病(典型的)癌の体液性高カルシウム血症血清カルシウム PTHの低値正常範囲内または低値のリン場合により,代謝性アルカローシス,低クロール血症,および低アルブミン血症家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症クレアチニンクリアランスに対するカルシウムクリアランスの比 高マグネシウム血症(しばしば)高値または正常範囲内のPTH生涯続く,無症状の高カルシウム血症患者およびその家族で高カルシウム尿症を伴わない高カルシウム血症がみられるミルク・アルカリ症候群高カルシウム尿症は認められない代謝性アルカローシス高窒素血症(ときに)PTHの低値(通常)カルシウムおよびアルカリの摂取を停止すると,血清カルシウムが正常化するカルシウム制酸薬の大量摂取(典型的)Ca = カルシウム;PO血清カルシウムが11.5mg/dL未満で,症状が軽度で腎疾患がない場合,リンの経口投与血清カルシウムが上昇しているが18mg/dL未満の場合,より迅速な是正のため,生理食塩水とフロセミドの静脈内投与血清カルシウムが11.5~18mg/dLおよび/または中等度の症状がある場合,ビスホスホネート系薬剤またはその他のカルシウム降下薬血清カルシウムが18mg/dLを超える場合,血液透析中等度の進行性原発性副甲状腺機能亢進症のほか,ときに軽症例にも,外科的切除二次性副甲状腺機能亢進症の場合,リンの制限および吸着剤のほか,ときにカルシトリオール血清カルシウムを低下させるには,主に以下の4つ方法がとられる:腸管からのカルシウム吸収の抑制尿中カルシウム排泄量の増加骨吸収の抑制透析による過剰なカルシウムの除去どの治療を用いるかは高カルシウム血症の程度と原因の両方に依存する。食塩水による体液量補充が治療の要である。軽度の高カルシウム血症(血清カルシウム濃度 症状が顕著であれば,血清カルシウム濃度の低下を目標とした治療が必要である。経口リンを用いてもよい。これは食事とともに服用すると一部のカルシウムと結合して吸収が妨げられる。開始量はリン元素250mg(ナトリウム塩またはカリウム塩として),1日4回である。下痢が生じない限り,必要に応じて500mg,1日4回まで増量してもよい。別の治療に,等張食塩水およびループ利尿薬を投与して尿中カルシウム排泄量を増加させる方法がある。有意な高カルシウム血症がある患者では,ほぼ全例で循環血液量が低下しているため,有意な心不全がない限り,まずは等張食塩水1~2Lを2~4時間かけて投与する。約250mL/時の尿量を維持する(1時間毎にモニタリング)ために,必要に応じてフロセミド20~40mgを2~4時間毎に静注する。体液量の減少を回避するための注意が必要である。低カリウム血症および低マグネシウム血症を回避するため,治療中は4時間毎にカリウムおよびマグネシウムをモニタリングし,必要に応じて静脈内投与で補充する。2~4時間で血清カルシウム濃度は低下し始め,24時間以内にほぼ正常範囲まで下がる。中等度の高カルシウム血症(血清カルシウム濃度が11.5mg/dL[2.88mmol/L]を上回るが18mg/dL[4.51mmol/L]未満である)は,軽度の高カルシウム血症と同様に等張食塩水やループ利尿薬で治療するか,原因によっては骨吸収を抑える薬剤(通常はビスホスホネート系薬剤,カルシトニン,または頻度は低いがプリカマイシンもしくは硝酸ガリウム),コルチコステロイド,またはクロロキンを用いて治療する。癌による高カルシウム血症には1回量を30~90mgとしてパミドロン酸を静注することがあり,再投与は7日後以降にのみ行う。これにより血清カルシウム濃度が最大2週間低下する。イバンドロン酸4~6mgの静脈内投与も,癌関連の高カルシウム血症に使用できる;約14日間にわたって効果的である。パジェット病および癌による高カルシウム血症の治療には,エチドロン酸7.5mg/kg,1日1回を3~5日間静注する。維持量は20mg/kg,1日1回経口投与であるが,GFRが低値の場合は減量しなければならない。転移性骨疾患または骨髄腫に関連する高カルシウム血症の治療を目的とした,ビスホスホネート系薬剤の静脈内投与の反復使用は,重度の高カルシウム血症(血清カルシウム濃度 副甲状腺機能亢進症の治療は重症度に依存する。手術適応のない血清カルシウムが正常値上限を1mg/dL(0.25mmol/L)上回っている400mg/日(10mmol/日)を上回るカルシウム尿が認められるクレアチニンクリアランスが60mL/min未満股関節,腰椎,または橈骨の最大骨密度が対照より2.5標準偏差低い(Tスコア 年齢が50歳未満であるフォローアップのアドヒアランス不良が見込まれる手術は腺腫様の副甲状腺の切除からなる。PTH濃度は,異常が推定される副甲状腺の切除の前後に,迅速測定を用いて測定できる。腺腫の切除から10分後に50%以上低下した場合は,治療が成功したことを意味する。複数の副甲状腺病変がみられる患者の場合は,いくつかの副甲状腺を切除するとともに,しばしば,副甲状腺機能低下症を予防するため,正常に見える副甲状腺の小片を胸鎖乳突筋の筋腹内または前腕の皮下に移植する。副甲状腺機能亢進症が軽度であれば,血清カルシウム濃度は術後24~48時間以内に正常範囲の直下まで低下する;血清カルシウム濃度をモニタリングする必要がある。重度の嚢胞性線維性骨炎(osteitis fibrosa cystica)患者では,術前の数日間にカルシウム元素10~20gが投与されない限りは遷延性で症候性の低カルシウム血症が術後に生じうる。術前にカルシウムを投与しても,骨カルシウムが不足している間は大量のカルシウムやビタミンDが必要になる可能性がある( 症候性骨軟化症(アルミニウムと無関係なもの)二次性副甲状腺機能亢進症副甲状腺摘出術後の低カルシウム血症二次性副甲状腺機能亢進症を抑制するために経口カルシトリオールが経口カルシウムとともにしばしば投与されるが,末期腎臓病患者での成績は様々である。非経口投与用のカルシトリオール,またはパリカルシトールなどのビタミンD誘導体の方がこのような患者の二次性副甲状腺機能亢進症の予防に優れているが,これは1,25(OH)カルシウム模倣薬であるシナカルセトは,血清カルシウムの上昇を伴わない透析患者において,副甲状腺細胞上のカルシウム感知受容体のセットポイントを調節し,PTH濃度を低下させる。アルミニウム含有リン吸着剤の大量摂取に起因する骨軟化症がみられる患者では,カルシトリオールの投与により骨病変を抑制する前に,デフェロキサミンを用いてアルミニウムを除去する必要がある。FHHは組織学的に異常な副甲状腺組織に起因するが,副甲状腺亜全摘術に対する反応は満足のいくものではない。顕性の臨床症状はまれであるため,ルーチンな薬物療法の適応はない。高カルシウム血症の原因で最も頻度の高いものは,副甲状腺機能亢進症および癌である。臨床的特徴には,多尿,便秘,食欲不振,および腎結石を伴う高カルシウム尿症などがある;カルシウム濃度の高値がみられる患者は,筋力低下,錯乱,および昏睡を呈する場合がある。胸部X線を施行する;電解質,BUN,クレアチニン,イオン化カルシウム,リン,PTH,およびアルカリホスファターゼを測定し,血清タンパク免疫電気泳動を行う。軽度の高カルシウム血症(血清カルシウムが11.5mg/dL[2.88mmol/L]未満)は,原因の治療に加え,経口リンまたは等張食塩水とループ利尿薬の併用により治療する。中等度の高カルシウム血症(血清カルシウムが11.5mg/dL[2.88mmol/L]を上回るが18mg/dL[4.51mmol/L]未満である)では,ビスホスホネート系薬剤,コルチコステロイドおよびときにカルシトニンを追加する。重度の高カルシウム血症では,血液透析が必要になる場合がある。Merck & Co., Inc., Kenilworth, N.J., U.S.Aは、米国とカナダ以外の国と地域ではMSDとして知られる、すこやかな世界の実現を目指して努力を続ける、グローバルヘルスケアリーダーです。病気の新たな治療法や予防法の開発から、助けの必要な人々の支援まで、世界中の人々の健康や福祉の向上に取り組んでいます。 このマニュアルは社会へのサービスとして1899年に創刊されました。 古くからのこの重要な資産は米国、カナダではMerck Manual、その他の国と地域ではMSD Manualとして引き継がれています。私たちのコミットメントの詳細は、

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