非小細胞肺癌 遺伝子変異 種類

研究が進む分子標的薬、タルセバの最新データに注目!

非小細胞肺がんの細胞の表面にはegfr(上皮成長因子受容体)と呼ばれるたんぱく質がたくさん発現しており、このegfrは、外部から刺激を受けるとがん細胞が増殖するのに必要な信号を細胞内に伝える役割を担っています。このページでは、egfr遺伝子変異について説明しています。 監修●高橋和久 順天堂大学大学院医学研究科呼吸器内科学教授肺がんの治療は、がん細胞の遺伝子変異を調べ、その特徴に応じた治療を行う時代になっている。日本人の肺がんに最も多いのは、EGFR遺伝子変異で、肺がんの約3割に見られるという。分子標的薬はどう使われ、今後どうなっていくのか。とりわけタルセバの最新データが注目を集めている。がんは、がん細胞の種類によっていくつかのタイプに分けられる。まず「小細胞肺がん」と「非小細胞肺がん」に分けられ、非小細胞肺がんが「扁平上皮がん」「腺がん」「大細胞がん」に分類されている。この中で、近年増えているのが腺がんだ。順天堂大学大学院教授の高橋和久さんによれば、これは喫煙率が低下したことと関係があるという。「小細胞がんや扁平上皮がんは、主に喫煙を原因として起こります。喫煙率が低下したことで、これらが減り、相対的に喫煙があまり関与しない腺がんが増えているのです」かつて日本人の肺がんでは、扁平上皮がんが最も多かったが、現在は腺がんが最も多く、肺がん全体の50~60%を占めている。扁平上皮がんは25~30%、大細胞がんは数%、小細胞がんは10~15%である。「こうした傾向があるため、治療薬の開発は腺がんを中心に進められてきました」肺がんの根治療法は手術だが、手術できないほど進行した場合や、手術後に再発した場合には、抗がん剤による化学療法や分子標的薬による治療が行われる。化学療法では、プラチナ系抗がん剤ともう1剤を組み合わせた2剤併用が基本。最近は、これに血管新生阻害剤のアバスチン肺がんの診療ガイドラインによれば、非小細胞肺がんと診断され、扁平上皮がんでない場合には、まず「EGFR遺伝子変異検査」を受けることになっている。この検査の結果が陽性か陰性かによって、治療が大きく変わってくるのだ。「最近は、がん細胞が持つ遺伝子情報を調べ、その結果に合わせて分子標的薬が使われるようになっています。EGFR遺伝子変異検査は、そのために行う検査です」現在、日本で肺がんの治療に使用できる分子標的薬イレッサ「従来の抗がん剤は、たとえば敵(がん細胞)が侵入した街全体に爆弾をばらまくような攻撃で、敵も味方も破壊してしまいます。それに対し、分子標的薬は、目印の旗を識別して、敵のいる建物にだけ爆弾を落とします。EGFR遺伝子変異は、目印となる旗のようなものなのです」治療開始前にまずEGFR遺伝子変異検査が行われるのは、この遺伝子変異を持つがんが多いからだ。日本人の肺腺がんには、円グラフに示すような割合で遺伝子の異常があることがわかっている(図2)。腺がんは肺がんの50~60%を占めているが、その腺がんの53%にEGFR遺伝子変異が見られる。つまり肺がん全体の3割ほどになる。このタイプのがんには、イレッサやタルセバがよく効く。ALK融合遺伝子検査陽性のがんには、ザーコリが有効であることがわかっている。「肺がんの治療は、腺がんや扁平上皮がんといった組織型の違いに加え、遺伝子情報を見ることで、適切な治療法を選択する時代になってきました。個別化治療の幕開けと言っていいでしょう」ここでは、EGFR遺伝子変異が陽性の肺がんについて、その治療法を解説する。 目次2000年ごろまで、肺がんの薬物療法は、小細胞肺がんと非小細胞肺がんの大きく2つに分けられているだけした。肺がんの約90%を占める非小細胞肺がんの患者さんに薬物療法か必要になったときには、一般的なところが、2002年に、特定の分子(タンパクや現在では、非小細胞肺がんの中で最も多い2018年から始まった「第3期がん対策推進基本計画」では「がんゲノム医療」が取り組むべき課題の一つになっていますが、肺がんではすでになお、肺がんの増殖に関わる遺伝子の異常は、親から子に伝わる遺伝とは関係なく、たばこや化学物質などの影響で起こる後天的な遺伝子の異常です。がんの増殖に直接関わる遺伝子をドライバー遺伝子と呼びます。「ドライバー」は、がんの発症や増殖に関係する「運転手」という意味です。私たちのからだの中の細胞は、がん化して細胞増殖を加速させるアクセルが踏まれたとしても、増殖を抑えるブレーキが働き、正常な状態を保っています。ところが、ドライバー遺伝子の影響で、アクセルが踏みっぱなしになったり、ブレーキがきかなくなったりすると、がん細胞が増殖し続けることにつながります。日本人の非小細胞肺がんのドライバー遺伝子異常の中で、最も多いのはEGFR遺伝子変異で、腺がんの5割、肺がん全体でみると3分の1に存在します。次に多いのが以下の図は、非小細胞肺がんのうち腺がんの患者さんが100人いたときに、EGFR遺伝子変異、ALK融合遺伝子、ROS1融合遺伝子、BRAF遺伝子変異を有する患者さんの割合を示したものになります。こういった特定の遺伝子異常に対しては、それぞれに合わせた分子標的薬が用いられます。さらに、2015年12月からは、免疫チェックポイント「突然変異」とは、EGFR、BRAFのように遺伝子配列の塩基(DNAの構成する分子)が置きかわってしまう遺伝子の突然変異によってできた異常なタンパクが、がん細胞の増幅に関わるものです。「融合遺伝子」とは、ALK、ROS1、RETのように本来は離れたところにある染色体が結合して融合タンパクを発生させて、無秩序にがん細胞を増幅させるものがあります。「遺伝子増幅」とは、MET、なお、RET、MET、HER2は保険診療による遺伝子検査が行われていません。(2019年12月現在)非小細胞肺がんの患者さんの治療方針を決める際には、薬物療法の効果を判定するために、遺伝子検査や効果判定の検査は、非扁平上皮がんか扁平上皮がんかで異なります。非扁平上皮がんの場合には、EGFR遺伝子検査、ALK遺伝子検査、ROS1遺伝子検査、BRAF遺伝子検査、PD-L1検査を行い、その結果に応じた治療を行います。扁平上皮がんの場合は、PD-L1検査のみ実施します。肺がんの遺伝子検査とPD-L1検査には、手術や非小細胞肺がんでは、EGFR遺伝子検査が陽性ならEGFR阻害薬、ALK遺伝子検査陽性ならALK阻害薬、ROS1遺伝子検査が陽性ならROS1阻害薬による治療、BRAF遺伝子検査陽性なら遺伝子検査は最適な治療を選択するためだけではなく、効果がないのに副作用だけ出たという事態を避けるためにも大切です。がんの治療薬は副作用を生じることが多く、効果がない人に投与すべきではありません。ドライバー遺伝子を調べて、それに合わせた分子標的薬治療を受けた患者さんの生存率は、遺伝子異常に合った薬が使えなかった、あるいは遺伝子異常がないけれども分子標的薬を使った患者さんより高いことがわかっています。こういった結果は、国内外の複数の研究報告で示されています。肺腺がんのうち約1%と希少な遺伝子異常であっても、遺伝子検査で遺伝子異常の有無を調べ、それに合った治療を行うことが重要なのです。非扁平上皮がんで遺伝子検査が陰性でPD-L1陽性、扁平上皮がんでPD-L1陽性の患者さんは、免疫チェックポイント阻害薬による治療が第一選択になります。※この内容は「肺がんの薬物療法を受ける患者さんのための本」より引用/編集しました。2020.07.032019.07.052018.01.17このサイトは、 信頼できる医療・ 健康情報のための 倫理標準である HONcodeの条件を満たしています。 がん情報サイト「オンコロ」は3Hメディソリューション株式会社/3Hクリニカルトライアル株式会社が運営しています。 2000年ごろまで、肺がんの薬物療法は、小細胞肺がんと非小細胞肺がんの大きく2つに分けられているだけした。肺がんの約90%を占める非小細胞肺がんの患者さんに薬物療法か必要になったときには、一般的な抗がん剤による一律の治療が行われていました。ところが、2002年に、特定の分子(タンパクや遺伝子)をターゲットにした分子標的薬が保険適用になり、その後、その薬がEGFR遺伝子変異のある人に効果があるとわかったため、肺がんの薬物療法は大きく変わりました。現在では、非小細胞肺がんの … ©2018 QLife, Inc. 肺がんの治療は、がん細胞の遺伝子変異を調べ、その特徴に応じた治療を行う時代になっている。日本人の肺がんに最も多いのは、egfr遺伝子変異で、肺がんの約3割に見られるという。分子標的薬はどう使われ、今後どうなっていくのか。とりわけタルセバの最新データが注目を集めている。

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