T1NO, 前哨淋巴割除，割咗兩粒淋巴，無擴散，Oestrogen Receptor: 100% tumor cells with strong nuclear staining, H score:300/300, Allred score: 8/8; PR: 100% tumor cells with strong nuclear staining, H score:300/300, Allred score: 8/8; Her2(C-erbB2) Immunohistochemistry: Antibody clone: Ventana Her2/Neu(4B5) CE, Staining pattern: There is no membrane staining towards c-erbB2 oncoprotein.Score: 0/3(negative), In-situ hybridization for Her2 gene (Silver ISH): Not Indicated.
bq5．乳癌骨転移に対して骨吸収抑制薬（ビスホスホネート，デノスマブ）は勧められるか？ bq6．er陽性her2陰性転移・再発乳癌に対する一次治療として，内分泌療法と化学療法のどちらを行うべきか？ bq7．転移・再発乳癌に対して動注化学療法は勧められるか？ 要如何護理?T4N3應該唔會止打ACx4咁少。會較易受感染。注意清潔衛生。多謝醫生答覆! 我地成日會聽到「乳癌點止期數咁簡單」、「乳癌個人化治療」等等。咁究竟乳癌治療有幾個人化？有幾唔簡單？今次應讀者要求，寫下荷爾蒙受體陽性乳癌，究竟它是福還是禍？
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åé¡å¦ä¸ï¼ä¹³çä¸è«æ©ææææ復ç¼ççæ³ï¼é½å¯ä»¥æ ¹æéæ¿ç´ æ¥åé«ï¼estrogen receptor,ERï¼ãé»é«ç´ æ¥åé«ï¼progestrone receptor,PRï¼ãHER2æ¥åé«åKi-67ï¼æç´°èåååç´ï¼ä¾ååçºä»¥ä¸4é¡ï¼è²¡åæ³äººå°ç£ççè¨åºç 究ç¼å±åºéæ 我地成日會聽到「乳癌點止期數咁簡單」、「乳癌個人化治療」等等。咁究竟乳癌治療有幾個人化？有幾唔簡單？今次應讀者要求，寫下荷爾蒙受體陽性乳癌，究竟它是福還是禍？ å æ²¹ï¼å°ç£çä¹³çåæ´»çæåå°±é æåäºï½ï½ï½ååï½å°å³çæççè¨ 通常の浸潤性乳癌はp63陰性。 腺様嚢胞癌、腺扁平上皮癌, 悪性腺筋上皮腫, 悪性筋上皮種, 化生癌は浸潤がんでもp63陽性。 CK5 or CK5/6 (CK5推奨: Bhargawa R et al. All Rights Reserved.Hong Kong Breast Cancer And Disease Centre 基因表現像基底上皮細胞，典型表現是ER及PR二種荷爾蒙受體與HER-2都呈陰性，又稱三陰性乳癌，約佔所有乳癌12-20％。 此亞型病人，預後極差，易早期轉移，並轉移至臟器。 根據加拿大Dent等人之報告，在1601位乳癌病人中，有11.2％為三重陰性乳癌， 台北市議員陳玉梅因罹患乳癌，年僅50歲病逝，星座專家薇薇安同樣因乳癌早逝，得年43歲，兩人年紀輕輕都因乳癌結束寶貴性命。乳癌是國人女性癌症發生率第一位，每天平均有5人因乳癌死亡，罹患乳癌真的 …
「三陰性」是指癌細胞對雌激素受體（er）、黃體酮受體（pr）、上皮生長素因子（her2）都呈陰性。若是有前兩種荷爾蒙受體（雌激素、黃體酮受體）的乳癌，可以採用荷爾蒙治療；有her2的乳癌，則可以用抗her2的標靶治療。 乳癌的類型 (Types of Breast Cancer). Ck5/6 乳癌. 接受術前化療約第2針至第3針已停M, 局部切除及切了21粒淋巴, 3粒有感染癌細胞,之後再電療. 因Fulvastrant 耍錢？多少時間會抗藥？謝謝！要視乎開初為咩原因由letrozole 轉去exemestane。醫生！謝謝你，因吃了Letrozole 太約12月後，照pet scan 多了抗散點，如返回吃Letrozole 加Ibrance 可以嗎？ 會不會比吃Fulvastrant 加 Ibrance 無這樣好？ 什麼是内分泌治療？好頭痛！嗰時因為失效轉走，而家唔會轉返letrozole 轉頭了。非常感謝醫生！無言感激！醫生好！我吃緊荷爾蒙藥Toremifene約半年，已一年沒有月經。但這幾天好似來少少經血，請問是不是要換藥為好呢？香港唔用Toremifene的，你身處內地？是在廣州治療。不知這藥足不足夠呢？唔足夠。醫生您有什麼建議嗎？食Tamoxifen。醫生好，我之前檢查與複查都是B超與x光，從來無照過Pet.想請問有沒有必要做一次呢？公立醫院照價格一般多少？若自費，醫療保險不知可不可以包？謝淋巴有擴散／有遠端擴散病徵就值得做，反之就唔洗做。你好馬醫生。母親69歲，本月初行局部切除術後確診乳癌1A。ER約90%+,PR約60%+,Ki67 12%,HER2（1+）,組織學分級為2級，pT1c(1.1cm)N0.由於母親一向身體多病，高血壓，抑郁癥，2017年甲狀線癌1期全切。擔心化療身體不能承受，只吃抗荷爾蒙藥是否可行？復發風險高嗎？謝謝！可行，不高。衷心感謝您百忙中抽空及時答復，猶如滄海黑夜明燈！給予了我們方向和無限溫暖！還想再請教那有無必要放療呢？局部切除要放療。無限感激！謝謝！醫生你好，我33歲，ER+，PR+，Her2-，Ki67 20%，T4N3，醫生建議4針AC，因為腫瘤已經侵蝕皮膚表面，我想問化療期間會唔會容易受感染? 【明報專訊】選擇癌症療法，除了考慮癌症分期和腫瘤大小，現今更會考慮癌細胞種類，以決定是用化療、標靶治療、免疫治療。三陰性乳癌是香港婦女最常患上的癌症。根據2017年香港癌症統計，乳腺癌佔全港婦女癌症27%，入侵性乳腺癌的新症個案跳升至4373宗，比2016年上升6.5%。要治療乳癌，取決於許多因素，例如：年齡、更年期前後、健康狀况、乳癌分期、腫瘤大小、淋巴影響和癌細胞分類等。 香港整體乳癌個案之中，約10%至15%屬於三陰性乳癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）。「三陰性」是指癌細胞對雌激素受體（ER）、黃體酮受體（PR）、上皮生長素因子（HER2）都呈陰性。若是有前兩種荷爾蒙受體（雌激素、黃體酮受體）的乳癌，可以採用荷爾蒙治療；有HER2的乳癌，則可以用抗HER2的標靶治療。但對付三陰性乳癌，荷爾蒙治療及標靶治療皆無效，只能倚賴化學治療作為抗癌藥物。三陰性乳癌多在40至50歲發病，比一般的乳癌患者年輕。另外，乳房腫瘤會較大，癌細胞亦較兇惡，容易轉移淋巴結，出現遠處轉移的時間較短，死亡率較高；即使經過治療，首5年內仍有較高的復發風險，所以一直被視為較棘手的乳癌。 雖然目前化學治療是三陰性乳癌的標準治療，但醫學界一直積極研究新藥，希望可增強對此惡疾的療效。其中，對付黑色素細胞癌、肺癌、腎癌等有顯著成效的免疫治療，在治療三陰性乳癌中也有新突破。一個多國參與的第三期臨牀研究，將902名第四期轉移性或不可手術治療的三陰性乳癌患者分為兩組，一組患者只採用納米白蛋白結合型紫杉醇化療藥（nab-paclitaxel）；另一組除採用nab-paclitaxel以外，還加入免疫治療藥阿特珠單抗（Atezolizumab）。結果顯示，在免疫檢查點PD-L1陽性患者中，免疫治療藥Atezolizumab配搭化療藥nab-paclitaxel，比起單用nab-paclitaxel，更能顯著降低疾病惡化的風險。患者的無惡化生存中位數由5.0個月延長至7.5個月，整體存活期中位數則由18個月延長至25個月。而且兩種藥物配搭的耐受性良好，藥物整體安全程度也和化療沒有很大改變。另一項有關免疫治療藥物用於手術前治療的研究，利用免疫治療藥物派姆單抗（Pembrolizumab）配合手術前化療，或單用派姆單抗，與手術前化療作對比。研究收錄了1174名三陰性乳癌患者，發現派姆單抗配合化療能增加病理學完全反應 （complete remission），即體內沒有發現癌細胞，中期報告顯示由51.2%升至64.8%，而PD-L1陽性患者的無疾病存活期也有改善。其研究的最終結果有待時間發表。 除了免疫治療，PARP抑制劑亦是研究的另一方向。三陰性乳癌患者中，約10%至15%帶有BRCA基因突變——細胞DNA受損後會死亡，需要BRCA基因來修復；癌細胞的BRCA基因突變後，則可以透過PARP（Poly ADP-ribose polymerase）來修補損壞的DNA。因此運用PARP抑制劑來阻斷PARP的修補功能，癌細胞便會因兩種修補功能都損毁，累積突變而死亡。PARP抑制劑為口服標靶藥物，近年用於治療三陰性乳癌的研究有大突破。根據OlympiAD第三期臨牀研究，PARP抑制劑比起化療藥，能將疾病無惡化存活率從4.2個月延長至7個月。而另一個EMBRACA研究也指出，利用PARP抑制劑他拉唑帕尼（Talazoparib）比起化療，明顯延長疾病的無惡化存活率，由5.6個月延至8.6個月。不過，PARP抑制劑雖然是標靶藥物，比起化療會少一些如嘔吐和脫髮的副作用，但試用時也要注意會否引起貧血或血小板降低的風險。雖然三陰性乳癌一般發展較快，也較易擴散，但近年醫學界在這課題上也有很大的進展，期待將來能有更多新的癌症治療研究，能讓三陰性乳癌病人有更有效和更少副作用的選擇。文：陳穎樂（
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